Pesquisadores descobrem como proteger o cérebro de efeito triste do Alzheimer
Estudo da Universidade de Virginia revela nova forma de prevenir a perda de memória social em pacientes com Alzheimer
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Pesquisadores da Universidade de Virginia (UVA) identificaram uma nova possível forma de evitar um dos sintomas mais devastadores do Alzheimer: a incapacidade de reconhecer familiares e amigos. O estudo revelou que estruturas chamadas redes perineurais, que envolvem e protegem neurônios, desempenham um papel crucial na perda da chamada “memória social”. Ao preservar essas estruturas, seria possível impedir o avanço dessa falha cognitiva característica da doença.
Estruturas cerebrais sob ataque no Alzheimer
As redes perineurais foram descritas pela primeira vez em 1898, mas apenas recentemente os cientistas compreenderam sua real importância. Elas formam uma espécie de “escudo” em torno de neurônios inibitórios, responsáveis por equilibrar a atividade cerebral e impedir a sobrecarga de sinais elétricos. No Alzheimer, esse escudo é danificado, levando à desorganização das conexões neurais e à morte de células cerebrais.
Com a deterioração dessas redes, as células de suporte conhecidas como astrócitos deixam de conseguir eliminar substâncias químicas como o potássio e o glutamato entre os neurônios. O excesso de glutamato, por sua vez, “vaza” para áreas vizinhas, danificando e matando outros neurônios. Essa cascata de danos explicaria por que pacientes com Alzheimer perdem a capacidade de reconhecer pessoas queridas, embora ainda possam lembrar de objetos e rotinas por mais tempo.
Entre as principais observações do estudo, os pesquisadores destacam:
- A perda das redes perineurais está ligada diretamente à perda de memória social;
- Quando essas estruturas são preservadas, os neurônios mantêm sua função;
- Em testes com camundongos, a proteção das redes evitou o esquecimento de indivíduos familiares;
- O efeito é independente das placas amiloides, tradicionalmente associadas à doença.
Caminhos promissores para novos tratamentos
Os cientistas utilizaram inibidores de metaloproteinases de matriz (MMP), medicamentos originalmente desenvolvidos para pesquisas contra o câncer, que impediram a destruição das redes perineurais em modelos animais. Com isso, os camundongos mantiveram sua memória social mesmo em estágios avançados da doença.
Embora o tratamento ainda esteja em fase experimental, a equipe da UVA acredita que esses compostos podem oferecer um novo caminho para retardar ou até prevenir a progressão do Alzheimer. Segundo o professor Harald Sontheimer, que liderou o estudo, “encontrar uma mudança estrutural que explique um tipo específico de perda de memória é algo empolgante e abre uma nova frente de combate à doença”.
Os resultados, publicados na revista Alzheimer’s & Dementia, indicam que a degradação das redes perineurais ocorre independentemente da presença de placas amiloides, o que reforça a ideia de que esses depósitos de proteína podem não ser a principal causa do Alzheimer. Essa descoberta amplia o horizonte para terapias inovadoras voltadas à proteção da estrutura cerebral, e não apenas ao controle dos sintomas.
Entre as principais observações do estudo, os pesquisadores destacam:
- A perda das redes perineurais está ligada diretamente à perda de memória social;
- Quando essas estruturas são preservadas, os neurônios mantêm sua função;
- Em testes com camundongos, a proteção das redes evitou o esquecimento de indivíduos familiares;
- O efeito é independente das placas amiloides, tradicionalmente associadas à doença.
- Os resultados, publicados na revista Alzheimer’s & Dementia, indicam que a degradação das redes perineurais ocorre independentemente da presença de placas amiloides, o que reforça a ideia de que esses depósitos de proteína podem não ser a principal causa do Alzheimer. Essa descoberta amplia o horizonte para terapias inovadoras voltadas à proteção da estrutura cerebral, e não apenas ao controle dos sintomas.
Vigor e Risco: Decodificando o Perfil Biológico do Homem ♂️
Base da Força e Resistência Masculina:
⦁ Genética e Cromossomos O homem nasce com o par XY, sendo o cromossomo Y o responsável por ativar o gene SRY, que durante a gestação forma os testículos, principais produtores de testosterona ao longo da vida.
Impactos da Testosterona no Corpo
⦁ Força e Potência A testosterona aumenta em média 60% a mais a massa muscular, ossos mais densos e tecidos conjuntivos (tendões e ligamentos) mais rígidos. Resultado? Mais força bruta e explosão física.
⦁ Resistência Física O corpo masculino possui coração maior, maior capacidade pulmonar e mais hemoglobina, auxiliando no transporte eficiente de oxigênio. Isso garante melhor fôlego e esforço prolongado.
Arquitetura Cerebral Masculina
⦁ Conexões e Habilidades O cérebro masculino tem mais conexões dentro de cada hemisfério, facilitando a integração rápida entre percepção e ação — ideal para coordenação motora, noção espacial e mira.
A Outra Face da Resistência
⦁ Vulnerabilidade Genética e Imunológica Com apenas um cromossomo X, o homem é mais suscetível a doenças genéticas. Além disso, seu sistema imunológico costuma ser menos reativo que o feminino, o que pode dificultar combate a infecções.
Resumo final:
A biologia masculina é uma máquina especializada em força, potência e resistência física, sustentada por uma combinação única de fisiologia e neurologia. Porém, essa força tem um “preço” na forma de maior vulnerabilidade genética e imunológica.
Referências bibliográficas:
* Ingalhalikar, M., Smith, A., Parker, D., Satterthwaite, T. D., Elliott, M. A., Ruparel, K., … & Verma, R. (2014). Sex differences in the structural connectome of the human brain. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), 111(2), 823-828. * Nuzzo, J. L. (2023). Narrative Review of Sex Differences in Muscle Strength, Endurance, Activation, Size, Fiber Type, and Strength Training […]. Journal of Strength and Conditioning Research. * Sinclair, A. H., Berta, P., Palmer, M. S., Hawkins, J. R., Griffiths, B. L., Smith, M. J., … & Goodfellow, P. N. (1990). A gene from the human sex-determining region encodes a protein with homology to a conserved DNA-binding motif. Nature, 346(6281), 240-244. * Tipton, C. M. (Ed.). (2014). ACSM’s Advanced Exercise Physiology. Lippincott Williams & Wilkins. * Klein, S. L., & Flanagan, K. L. (2016). Sex differences in immune responses. Nature Reviews Immunology, 16(10), 626-638.
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